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• 強い心的外傷を体験した人のうち心的外傷後ストレス障害（PTSD）を発症するのはごく一部である。

ことから、PTSDにいたる脆弱性には特定の要因が関与している可能性がある。

Mehtaらによる研究は、成人期に心的外傷を1回以上体験したことがある209例の70％がPTSDを発症。

分子遺伝子学的な検討。

FKBP5がコードする蛋白はGRシャペロン補助因子（co-chaperone）であり、視床下部―下垂体―副腎（HPA）系の負のフィードバック調節に関与している。

PTSD患者において、小児期と成人期の心的外傷およびうつ症状で補正。

GR感受性の増大（デキサメタゾン抑制試験で評価）との関連が強いのはGGホモ接合体よりもアレルA（AA/AG）保有者であり、GGホモ接合体ではベースラインの血清中コルチゾール値が低かった。

PTSDの有無あるいは遺伝子型ではデキサメタゾン抑制試験の結果（コルチゾール低下）を予測できなかった。

しかしながら、GRの調節にかかわっている別の41遺伝子（32個はこれまでに報告されていない遺伝子）を研究者らは特定。

このうち19遺伝子はPTSDにおいてFKBP5によるHPA系活性化の調節に関連しているネットワークを形成していると推測されている。

Mercerらが報告した研究は、心的外傷体験、社会的支援、性的な被害に関する調査に参加した北イリノイ大学の女子大学生204例（平均年齢20歳）を対象。

単独犯がキャンパス内で26人を死傷させた銃撃事件の発生後に2回の追跡調査を実施。

セロトニントランスポーター遺伝子領域上の3座位について遺伝子型が解析された。

銃撃事件後のPTSD症状のスコア高値（とくに回避症状）および銃撃事件後の急性ストレス障害は、セロトニントランスポーター発現を抑制するマルチマーカー遺伝子型と関連していた。
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